МІКРОБНА ІНФЕКЦІЯ ШКІРИ З НЕЗВИЧАЙНИМ ПЕРЕБІГОМ В ІМУНОКОМПЕТЕНТНОЇ ЖІНКИ: АНАЛІЗ КЛІНІЧНОГО ВИПАДКУ

Ключові слова: стрептококова інфекція шкіри, імпетиго, антибактеріальна терапія, атопічний дерматит

Key words: streptococcal skin infection, impetigo, antibacterial therapy, atopic dermatitis

Реферат

Проаналізовано клінічний випадок рецидивуючого перебігу інфекційного ураження шкіри в госпіталізованої 20-річної імунокомпетентної пацієнтки, яке супроводжувалось пустульозною висипкою, лихоманкою та загальною слабкістю. Метою роботи було покращити діагностику та лікування інфекційних захворювань шкіри на основі аналізу клінічного випадку рецидивуючої мікробної інфекції шкіри на тлі атопічного дерматиту в імунокомпетентної жінки. Діагноз базувався на клінічному обстеженні, мікробіологічних дослідженнях (бактеріологічний посів зішкріба з елементів висипу), лабораторних аналізах крові, а також оцінці ефективності антибактеріальної терапії. При надходженні до стаціонару скарги на висипку, що розташована на обличчі, волосяній частині голови, шиї, з відчуттям слабкого болю та свербінням, а також лихоманку в межах 38,0º-38,5ºС, загальну слабкість. У пацієнтки виявлено мікст-інфекцію Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, а пізніше – Enterococcus faecalis. Початкове лікування цефазоліном протягом 8 діб було ефективним, однак через 5 діб після закінчення курсу відбувся рецидив висипки, який супроводжувався посиленням свербіння, підвищенням температури тіла до 37,5ºС, а також погіршенням емоційного стану дівчини, що потребувало застосування антибіотика резерву – лінезоліду, а також, враховуючи атопічний дерматит, призначено короткий (5-денний) курс системних корти­костероїдів. Протягом 10 діб лікування стан пацієнтки покращився, нових підсипань не було, пухирці загоїлись та вкрилися кірочками, зменшився свербіж, нормалізувався загальний та емоційний стан. Однак через тиждень після закінчення курсу системного лікування знов з’явились нові елементи висипки. Лікування продовжено амбулаторно. Клінічний випадок демонструє, що мікробні інфекції шкіри в пацієнтів без імунодефіциту можуть мати тяжкий перебіг за наявності додаткових факторів ризику, таких як атопічний дерматит та професійний вплив. Валідні мікробіологічні дослідження є критично важливими для ефективного вибору антибіотикотерапії. Рекомендовано: мікробні інфекції шкіри та підшкірної клітковини внести до національної системи реєстрації інфекційних захворювань для контролю ефективності лікування та профілактики.

Abstract

Microbial skin infection with an unusual course in an immunocompetent woman: analysis of a clinical case. Mavrutenkov V.V., Litvin K.Yu., Yakunina O.M., Budaieva I.V., Yuvko O.V. We analyzed the clinical case of recurrent infection of the skin in a hospitalized 20-year-old immunocompetent patient female with pustular rash, feverishness and debilitating weakness. The aim of the work was to improve the diagnosis and treatment of infectious skin diseases based on the analysis of this clinical case of recurrent microbial skin infection on the background of atopic dermatitis in an immunocompetent woman. The diagnosis was based on clinical examination, microbiological studies (bacteriological culture of scrapings from the rash elements), laboratory blood tests, and assessment of the effectiveness of antibacterial therapy. Upon admission to the hospital, complaints of a rash located on the face, scalp, and neck, with a feeling of mild pain and itching, as well as a fever within 38º-38.5ºC, and general weakness. The patient was diagnosed with a mixed infection of Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, and later Enterococcus faecalis. Initial treatment with cefazolin for 8 days was effective, however, 5 days after the end of the course, the rash relapsed, which was accompanied by increased itching, an increase in body temperature to 37.5ºC, as well as the deterioration of the emotional state, which required the use of a reserve antibiotic – linezolid, and, taking into account atopic dermatitis, a short (5-day) course of systemic corticosteroids was prescribed. During 10 days of treatment, the patient's condition improved, there were no new rashes, the blisters healed and became crusted, itching decreased, and the general and emotional state normalized. However, a week after the end of the course of systemic treatment, the patient again had new elements of the rash. Treatment was continued on an outpatient basis. This clinical case demonstrates that microbial skin infections in non-immunocompromised patients can be severe in the presence of additional risk factors such as atopic dermatitis and occupational exposure. Valid microbiological studies are critical for effective selection of antibiotic therapy. It is recommended that microbial infections of the skin and subcutaneous tissue be included in the national infectious disease registration system for monitoring the effectiveness of treatment and prevention.

Шкіра людини є унікальним органом, який виконує численні біологічні функції, зокрема захисну, терморегуляційну, сенсорну та мета­болічну. Вона є першою лінією захисту організму від зовнішніх факторів, таких як ультрафіолетове випромінювання, механічні пошкодження, ін­фекції та хімічні подразники. Шкіра також активно взаємодіє з іншими органами та систе­мами організму та є своєрідним «дзеркалом», яке відображає внутрішні зміни.

Багато хвороб шкіри можуть бути самостій­ними захворюваннями, які виникають унаслідок порушень структури або функції шкірних по­кривів. Такі хвороби називаються «визначаль­ними шкірними» і можуть включати дерматити, псоріаз, акне та інші захворювання, пов'язані з прямим впливом на шкіру. Шкіра також може відображувати патологію внутрішніх органів або систем. Захворювання різної природи, такі як інфекційні, автоімунні, ендокринні або мета­болічні, часто проявляються змінами стану шкіри. Таким чином, шкіра є важливим індикатором стану здоров'я всього організму [1]. В аналітичній роботі Y Xue et al. (2022 р.) вказується, що шкірні хвороби стали четвертими серед причин інвалід­ності у світі (Global Burden of Disease (GBD) database.2013) [2].

Скринінг спектру хвороб шкіри в осіб по­хилого віку показав, що шкірні інфекції та інвазії є найпоширенішими дерматозами. Піодермії най­частіше пов’язані зі Staphylococcus aureus та Streptococcus pyogenes, які, крім різноманітних проявів поверхневої інфекції, несуть небезпеку тяжкої інвазивної інфекції та проявів, пов’язаних з продукуванням екзотоксину. S. aureus і S. epi­dermidis часто стійкі до антибіотиків [2].

Streptococcus agalactiae, також відомий як Streptococcus групи B (СГВ), був уперше від­межований від інших стрептококів Rebecca Lancefield у 1930-х роках після виділення з молока корів, хворих на мастит великої рогатої худоби [3]. R.C. Lancefield описала колонізацію СГВ вагінального тракту в жінок без симптомів захворювання, але патогенність для людини не була описана до 1938 року, коли було опублі­ковано три повідомлення про фатальну після­пологову інфекцію [4, 5]. У 1960-ті роки були вперше оприлюднені повідомлення про інва­зивні інфекції СГВ у дорослих та ново­народжених [6-9]. Захворюваність на інвазив­ний СГВ продовжує зростати, і цей патоген зали­шається поширеним збудником як серед немовлят, так і серед дорослих.

Клініцисти повинні добре розуміти клінічні синдроми, які викликають стрепто- та стафі­лококи, задля їх ефективного лікування.

Обговорення питань поширеності, нозомор­фозу шкірних хвороб, принципів діагностики, терапії та профілактики дійсно має важливе наукове та практичне значення. Окрім того, тера­пія повинна бути комплексною та індиві­дуальною, оскільки лікування включає не тільки медика­ментозні засоби, але й зміни в способі життя.

Самолікування, у свою чергу, є однією з основних причин затримки діагностики та неправильного лікування. Лікарські помилки в діагностиці та лікуванні дерматологічних за­хворювань також є поширеними, особливо у випадках, коли симптоми можуть бути схожими на інші стани або коли захворювання має багатофакторний характер. Це може призвести до неправильного призначення терапії, не­достат­нього ефекту або виникнення нових ускладнень, що негативно впливає як на систему громадського здоров’я, так і на довіру до лікарів.

Загалом недооцінювання важливості правиль­ного встановлення діагнозу ій призначення ліку­вання не тільки підвищує ризик погіршення стану здоров'я, але й суттєво знижує якість життя пацієнтів, що підкреслює важливість професійної медичної допомоги.

Мета роботи – покращити діагностику та ліку­вання інфекційних захворювань шкіри на основі аналізу клінічного випадку рецидивуючої мікроб­ної інфекції шкіри на тлі атопічного дерматиту в імунокомпетентної жінки.

МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ

Наведено опис клінічного випадку рециди­вуючого перебігу інфекційного ураження шкіри в госпіталізованої 20-річної імунокомпетентної па­цієнтки. Для верифікації діагнозу використову­ва­ли: інтерпретацію клініко-анамнестичних даних, загально клінічні та бактеріологічні лабораторні дослідження. Усі процедури, які виконувались, відповідали етичним стандартам клінічної прак­тики, нормам основних положень GSP Конвенції Ради Європи про права людини та біомедицину, викладених у Гельсінській декларації Всесвітньої медичної асоціації «Етичні принципи медичних досліджень за участю людей» та «Загальній декла­рації про біоетику та права людини (ЮНЕСКО)».

Пацієнтка надала інформовану письмову згоду про участь у дослідженні. Робота схвалена ко­місією з питань біомедичної етики Дніпровського державного медичного університету (протокол № 35 від 18.02.2026 р.).

Опис клінічного випадку

Етнічна українка, 20 років (2004 р. народжен­ня), мешканка м. Дніпра, потрапила до філії за напрямом «Інфекційні хвороби» КНП «Міська клінічна лікарня № 4» ДМР у жовтні 2024 року на другу добу від початку захворювання за направ­ленням сімейного лікаря з діагнозом: вітряна віспа.

При надходженні скаржилась на рясну гнійну висипку на обличчі, волосяній частини голови, шиї, підвищення температури тіла, помірну загальну слабкість та занепокоєння.

З анамнезу хвороби. Захворіла гостро. За­хворювання почалось з появи висипу на шиї і підвищення температури тіла до 39ºС. Потім висипка швидко поширилась на обличчя та волосяну частину голови. Перші дві доби ліку­валась самостійно, приймала дезлоратодин, пара­цетамол та крем-бальзам, який містить каламін й оксид цинку. Висип прогресував, зберігались підйоми температури тіла до 38-39º С, посилилась слабкість, що змусило на другу добу від початку захворювання звернутися до сімейного лікаря, який направив до інфекційної лікарні.

З анамнезу життя. На вітряну віспу не хворіла, хронічних захворювань шкіри та будь-яких орга­нів не має. Алергія на харчові продукти або ліки від­сутня. Три роки тому виникли ознаки атопіч­ного дерматиту. За порадою дерматологів, при за­гос­тренні застосовувала мазі на основі глюкортикоїдів.

З епідеміологічного анамнезу. Працює перу­карем. За останній місяць до захворювання з міста не виїжджала. У родині та близькому оточенні шкірних хвороб не було. Вживання наркотичних, психотропних засобів та алкоголю заперечує. За два тижні до розвитку цього стану зробила пірсинг вуха в зоні сережки та пілінг.

Клінічний статус при надходженні до стаціонару

Скарги: на поширену висипку, що розташо­вана на обличчі, волосяній частині голови, шиї, з відчуттям незначного болю та свербіння, а також лихоманку в межах 38º-38,5ºС, загальну слабкість.

Загальний стан середньої тяжкості, що зу­мовлено об’ємом ураження шкіри обличчя та волосяної частини голови: поширена висипка за типом «медових скоринок» на сухій шкірі (рис. 1). Крім того, на пальцях лівої долоні (вентральна ділянка) були поодинокі папульозні елементи, які спричиняли біль під час торкання твердих предметів. Свідомість за шкалою ком Glasgow 15 балів. Частота дихання 16 на хв., ЧСС – 89 на хв., АТ – 110/65 мм рт. ст., сатура­ція – 98%. Уражень слизових оболонок очей, ротової порожнини та аногенітальної ділянки немає. Наявне помірне збільшення шийних лім­фовузлів, без ознак запалення. При фізичному огляді порушень з боку серцево-судинної системи та травного тракту не виявлено. Печінка та селезінка – не збільшені. Добовий діурез, випо­рожнення – у межах норми. Неврологічного дефі­циту з боку центральної та периферійної нервової системи не відмічалось.

Ураховуючи ймовірність у якості збудника захворювання стрептокока, у якого формування резистентності не відбувається за рахунок руйнів­ного ефекту β-лактамаз, додавання інгібіторів β-лактамаз не мало би клінічних переваг [10]. Оскільки висипка була рясною і локалізувалась на шкірі, що вже була «скомпрометована» атопією, а це, у свою чергу, збільшувало ризик розвитку тяжкої інфекції (наприклад, флегмони) або сис­темної інфекції (синдром стрептококового ток­сичного шоку), було призначено внутрішньовенні інфузії цефазоліну в дозі 6 г/добу (по 2 г кожні 8 годин між введеннями). Через 96 годин, після позитивного ефекту (рис. 2), було зменшено до­бову дозу цефазоліну до 3 г/добу для паренте­рального введення.

Стан пацієнтки покращився: температура тіла нормалізувалася, підсипання припинилися, еле­менти покрилися скоринками та регре­су­вали, що дозволило завершити застосування антибіотика. Загальний курс лікування цефазо­ліном становив 8 днів. На момент відміни цефа­золіну в пацієнтки спостерігався свербіж, спри­чинений секундарним ксерозом (підви­щеною сухістю шкіри), тому було призначено космето­логічні засоби на основі сечовини, а також анти­гістамінний препарат І по­коління – супрастин у дозі 50 мг 1 раз на ніч. Па­цієнтці було дозво­лено приймати гігієнічний душ з ан­тибакте­ріальним милом (крім голови та шиї), а також обробляти висип розчином хлоргексидину.

Лабораторні дослідження при надходженні до стаціонару: у загальному аналізі сечі – без відхилень.

Рис. 2. Через 96 годин після лікування цефазоліном  ↓

 

За результатами бак. посіву № 110 (до при­зна­чення антибіотиків) з елементів висипу (пустул, пухирців) водночас виділена мікст-культура – 1) Streptococcus agalactiae, який чутливий до: β-лактамних антибіотиків, карбапенемів, глікопеп­тидів, фторхінолонів та оксазолідинонів, лінкоза­мідів, рифампіцину, але резистентний до тетра­циклінів, макролідів та триметоприму/сульфа­метаксозолу; 2) Staphylococcus aureus, який був чутливим до цефалоспоринів, карбапенемів, аміноглікозидів, лінкозамідів, макролідів, тетра­циклінів, оксазолідинонів, лінкозамідів, рифампі­цину, триметоприму/сульфаметаксозолу, частко­во до фторхінолонів при збільшенні експозиції, але резистентний до амінопеніцилінів.

Швидкий тест при надходженні до стаціонару на сифіліс, ВІЛ, вірусний гепатит С та вірусний гепатит В – негативний.

Загальний аналіз крові наприкінці курсу цефа­золіну мав певні зміни: еритроцити 3,72*10¹²/л, гемоглобін – 103*10⁹/л, гематокрит – 31,6%, лей­коцити – 11,2 тис/мм³, паличкоядерні – 0%, сег­ментоядерні – 65%, лімфоцити – 27%, моноцити – 5%, еозинофіли – 3%, тромбоцити – 350*10⁹/л., ШОЕ – 25 мм/год.

Але через тиждень після закінчення курсу антибіотикотерапії на тлі задовільного загального стану знов стався рецидив висипки (рис. 3), який супроводжувався посиленням свербіння, підви­щенням температури тіла до 37,5˚С, а також погіршенням емоційного стану дівчини. У зв’язку з рецидивом захворювання були повторно при­значені лабораторні дослідження.

Результати лабораторних досліджень при рецидиві хвороби

Біохімічний аналіз крові: білірубін загальний – 6,9 мкмоль/л, прямий – 1,8 мкмоль/л, непрямий – 5,1 мкмоль/л; АлАТ – 11,2 МО/л, АсАТ – 11,5 МО/л, альфа-амілаза – 66,0 ОД/л, сечовина – 3,2 ммоль/л, азот сечовини – 1,5 ммоль/л, за­лишковий азот – 11,4 ммоль/л, креатинін – 43,8 мкмоль/л, глюкоза крові – 5,7 од., С-реактив­ний білок – 2,1 мг/л.

У загальному аналізі крові збільшились ознаки запалення: еритроцити – 3,8*10¹²/л, гемоглобін – 108*10⁹/л, гематокрит – 32,2%, лейкоцити – 21,4 тис/мм³, паличкоядерні – 5%, сегментоядер­ні – 83%, лімфоцити – 9%, моноцити – 0%, еозинофіли – 0%, тромбоцити – 320*10⁹/л., ШОЕ – 23 мм/год.

У повторному бак. посіві з елементів ураження шкіри (пустул) – виділена культура Enterococcus faecalis, яка чутлива до амінопеніцилінів, іміпе­нему, фторфінолонів та триметоприму/сульфаме­таксозолу.

Ураховуючи висип за типом «медових скоринок», що притаманний для стрептодермії, наявність атопії шкіри та попередній курс бета-лактамного антибіотика (цефазоліну), було ухва­лено рішення призначити комбіновану терапію із застосуванням антибіотика резерву – лінезолід у дозі 600 мг двічі на добу у вигляді внутрішньо­венних інфузій тривалістю 10 днів. Крім того, був призначений преднізолон внутрішньо в дозі 30 мг/добу двічі з інтервалом 6 годин. Тривалість лікування 5 діб. Крім того, продовжено обробку шкіри розчином хлоргексидіну та прийом анти­гістамінних ліків. Призначений курс лікування визначив клінічний ефект – припинились виси­пання, пухирці загоїлись і вкрилися скоринками (рис. 4), зменшився свербіж, стабілізувався емо­ційний стан, температура тіла була стабільна в межах фізіологічної норми, але дівчину продов­жу­вав турбувати ксероз і пов'язаний з ним свербіж.

Наступного дня дівчину виписали з лікарні з рекомендаціями: 1) Бензатину бензилпеніцилін 1500000 ОД внутрішньом’язово раз на місяць, з подальшою консультацією для вирішення до­ціль­ності подовження системної анти­бак­теріальної хіміопрофілактики; 2) боротьба із ксерозом із за­стосуванням косметологічних засобів на основі сечовини; 3) заборона лазні, дозволений гігієнічний душ, локальна обробка поодиноких елементів висипу маззю на основі мупіроцину; 4) заборонено будь-які космето­ло­гічні процедури протягом місяця; 5) при ви­конанні професійних обов’язків ретельно ви­користовувати засоби особистого захисту (одягати гумові рука­вички та маску, ретельно мити руки тощо).

Рис. 4. Клінічний ефект після повторного призначеного курсу лікування при рецидиві хвороби ↓

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

В останньому аналітичному огляді пошире­ності інфекційних та паразитарних хвороб в Україні за період 2021-2024 років не наводяться дані щодо захворюваності на хвороби шкіри та підшкірної клітковини серед дорослих. Однак у звіті зазначено, що за останні 20 років спосте­рігається зростання захворюваності на хвороби шкіри та підшкірної клітковини серед дітей віком до 1 року на 0,9% [11, 12]. На національному рівні реєстрації підлягають виключно паразитарні ін­фекції шкіри: педикульоз, фтиріоз, короста та інфекції, що супроводжуються екзантемою (кір, краснуха, скарлатина, сибірська виразка, сифіліс, плямисті й геморагічні гарячки тощо) [13].

Відсутність національної реєстрації інфекцій­них уражень шкіри та підшкірної клітковини ускладнює оцінювання тягаря цієї патології для громадського здоров'я, клінічної медицини та, що найголовніше, не сприяє реалізації стратегії боротьби з пошире­ністю антибіотико­резис­тентності [14].

У наведеному клінічному випадку можна визначити декілька проблемних аспектів.

Перший: чому сталась мікробна інфекція шкіри в молодої, соціально адаптованої жінки без імунодефіциту? На наш погляд, умовами, що сприяли виникненню захворювання були: «ризи­кована» професія перукаря, яка потенційно має ризик зараження через постійний щільний контакт з багатьма людьми, наявність атопічного дерматиту, який знижує захисні функції епідер­місу, а також можливий вплив косметичних процедур за кілька тижнів до захворювання. Цей факт ще раз доводить необхідність санітарного контролю та навчання дотримання правил асеп­тики та антисептики працівників закладів, пов’я­заних з наданням косметологічних та загальних гігієнічних послуг: перукарень, косметологічних, масажних кабінетів, кабінетів татуажу тощо. Крім того, дерматологам при консультуванні пацієнтів з атопічним дерматитом слід наголошувати на виконанні засобів профілактики мікробних, вірусних та грибкових інфекцій: щеплення, особливо проти вітряної віспи.

Другим аспектом є незвичайна етіологія мік­робної інфекції шкіри в цієї пацієнтки, яка жодного разу не перебувала на лікуванні в лікарні та за останні кілька років не приймала анти­біотики. Початок захворювання за клі­нічними ознаками вкрай нагадував локальну форму стреп­тодермії або стафілодермії, що мало ризик роз­витку системної інфекції. Водночас ефективне лікування було досягнуто завдяки великим дозам напівсин­тетичного антибіотика групи цефалоспо­ринів 1 покоління – цефазоліну. Однак через корот­кий проміжок часу стався рецидив захворювання.

Ураховуючи клініко-лабораторні дані та анам­нез, було сформовано три «клінічні парадигми»: 1) резистентний збудник, 2) мікробна суперін­фекція шкіри, 3) виникнення імунопатологічного стану, схожого на постстрептококовий пустульоз (наявність поодиноких елементів висипу на долонях) на фоні атопії шкіри [15]. Тому, не чекаючи результатів мікробіологічного дослід­ження, було ухвалено рішення застосувати анти­біотик резерву з класу оксазолідинонів – ліне­золід, з огляду на його фармакологічний спектр впливу на S. aureus, S. pyogenes та E. faecalis. Зважаючи на атопічний дерматит і можливий імунопатологічний компонент у виникненні реци­диву, був призначений глюкокортикостероїдний (ГКС) препарат преднізолон системно, внутрішньо, ультракоротким курсом на 5 днів. Надзвичайно важливим у виборі протимікробної терапії та доцільності застосування ГКС є валід­ність мікробіологічних досліджень. За результа­тами повторних мікробіологічних тестів у па­цієнтки була виявлена суперінфекція: перша (до призначення антибіотиків) – мікст-інфекція S. agalactiae та S. aureus, друга (після першого епізоду) – E. faecalis під час рецидиву. Важливо зазначити, що пацієнтка весь час дотримувалась усіх гігієнічних норм. Доведено, що небульозне імпетиго може бути спричинене β-гемолітичними стрептококами групи А (S. pyogenes) або S. au­reus, або їх комбінацією [16, 17, 18]. Щодо S. agalactiae, то описані рідкісні випадки бульоз­ного імпетиго, спричиненого стрептококами групи В в новонароджених [7]. Ці нетипові нео­натальні ураження шкіри пов'язані з колоні­зацією родових шляхів матері стрептококами групи В. Також E. faecalis є нетиповим збудником інфекцій шкіри цієї локалізації та глибини ураження тканин для дорослих [15, 16]. Згідно з до­слідженнями, ентерококові інфекції ран і м’яких тканин більш поширені в травмато­логічних установах і можуть бути пов'язані з інфекціями після операцій, що стосуються шлун­ково-кишкового тракту або жіночих статевих шляхів [5, 8]. Тому виявлення S. agalactiae та E. faecalis є нетиповим та потребує вивчення.

Третім аспектом є комунікативний. Зрозу­міло, що пацієнти хочуть швидко одужати без значних витрат, і це може бути фактором втрати довіри до лікарів, чому також сприяє вільний доступ до медичної інформації через мережу «Інтернет», яка часто містить непрофесійні або популістські (комерційні) матеріали. Ця проблема стає актуальною, коли пацієнти не мають чіткого розуміння причин захворювання, які неможливо виявити без певних лабораторних та інстру­ментальних досліджень.

ВИСНОВКИ

1. Атопічний дерматит та професійні ризики щодо контактних інфекцій є суттєвими факто­рами розвитку тяжких мікробних уражень шкіри.

2. Наявність у лікаря результатів валідних лабораторних досліджень є об’єктивним аргумен­том для ефективного лікування.

3. Відсутність вищеозначеного може спону­кати до самолікування, збільшити ризик усклад­нень, поширення інфекцій і зменшити довіру до системи громадського здоров’я.

Практичні рекомендації

1. Включення мікробних інфекцій шкіри та підшкірної клітковини до обов’язкової реєстрації у звіт «Інфекційної захворюваності населення України» сприятиме боротьбі з поширенням стійкості до протимікробних препаратів, як еле­мента системи контролю інфекцій.

2. Атопія шкіри та «ризиковані» професії, що пов’язані з ризиком контактних інфекцій, є сут­тєвими факторами для виникнення тяжких мікробних інфекцій шкіри.

3. Валідний мікробіологічний контроль мік­робних інфекцій шкіри є визначальним інстру­ментом для вибору терапії та об’єктивної оцінки її ефективності.

4. Наявність у лікаря валідних лабораторних досліджень є об’єктивним аргументом для кому­ні­кації з пацієнтом, що дозволить покращити ре­зуль­тати лікування, зменшити витрати й ризик по­зо­вів/скарг з приводу некваліфікованого лікування.

5. Забезпечення мікробіологічних лабораторій необхідним обладнанням та витратними мате­ріалами; навчання персоналу та участь у зов­нішньому контролі якості; налагодження кому­нікації між мікробіологічною лабораторією та клінічними відділеннями, особливо на преаналі­тичному етапі; а також створення кумулятивних антибіотикограм мають вирішальне значення для отримання якісних та своєчасних результатів мікробіологічних досліджень.

Внески авторів:

Маврутенков В.В. – методологія, написання – початковий проєкт, написання – рецензування та редагування;

Литвин К.Ю. – концептуалізація, написання – рецензування та редагування;

Якуніна О.М. – написання – початковий проєкт;

Будаєва І.В. – візуалізація, курація даних;

Ювко О.В. – дослідження, ресурси.

Фінансування. Дослідження не має зовнішніх джерел фінансування.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів.

REFERENCES

1. Stoneham S, Peters J, Price J. Staphylococcal and streptococcal infections. In: Stoneham S, Peters J, Price J, editors. Habif’s Clinical Dermatology: A Colour Guide in Diagnosis and Therapy. 7‑th ed. Elsevier; 2021. p.  731-8. doi: https://doi.org/10.1016/j.mpmed.2021.09.001

2. [Ministry of Health of Ukraine. Annual report on the health status of the population of Ukraine and the epidemic situation for 2022]. Kyiv; 2023. Ukrainian.

3. Lancefield RC. A serological differentiation of human and other groups of hemolytic streptococci. J Exp Med. 1933;57(4):571-95. doi: https://doi.org/10.1084/jem.57.4.571

4. Lancefield RC, Hare R. The serological differen­tiation of pathogenic and non‑pathogenic strains of hemolytic streptococci from parturient women. J Exp Med. 1935;61(3):335-49. doi: https://doi.org/10.1084/jem.61.3.335

5. Fry RM. Fatal infections by haemolytic Strepto­coccus group B. Lancet. 1938;1:199-201. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(00)93202-1

6. Braunstein H, Tucker EB, Gibson BC. Identifi­cation and significance of Streptococcus agalactiae (Lancefield group B). Am J Clin Pathol. 1969;51(2):207-13. doi: https://doi.org/10.1093/ajcp/51.2.207

7. Eickhoff TC, Klein JO, Daly AK, Ingall D, Fin­land M. Neonatal sepsis and other infections due to group B beta‑hemolytic streptococci. N Engl J Med. 1964;271:1221-8. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM196412102712401

8. Lazarus JM, Sellers DP, Marine WM. Meningitis due to the group B beta‑hemolytic Streptococcus. N Engl J Med. 1965;272:146-7. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM196501212720308

9. Mannik M, Baringer JR, Stokes J III. Infections due to group B beta‑hemolytic streptococci. Report of three cases and review of the literature. N Engl J Med. 1962;266:910-3. doi: https://doi.org/10.1056/NEJM196205032661803

10. Hall LM, Gorges HJ, van Driel M, Magin P, Fran­cis N, Heal CF. International comparison of guidelines for management of impetigo: a systematic review. Fam Pract. 2022 Feb;39(1):150-8. doi: https://doi.org/10.1093/fampra/cmab066

11. [On approval of reporting forms for infectious and parasitic diseases, vaccinations against certain infectious di­seases and instructions for filling them out. Order of the Mi­nistry of Health of Ukraine dated 2009 Jun 02 No. 378]. [In­ternet]. 2009 [cited 2026 Jan 03]. Ukrainian. Available from: https://zakon.rada.gov.ua/laws/show/z0525-09#Text

12. [State strategy for combating antimicrobial resis­tance for the period until 2030. Order of the Cabinet of Ministers of Ukraine dated 2024 Dec 13 No. 1265-r]. [Internet]. 2024 [cited 2026 Jan 03]. Ukrainian. Available from: https://zakon.rada.gov.ua/laws/show/1265-2024-%D1%80#n19

13. European Committee on Antimicrobial Sus­ceptibility Testing. Breakpoint tables for interpretation of MICs and zone diameters. Version 14.0.2024 [Internet]. [cited 2026 Jan 03]. Available from: https://www.megumed.de/wp-content/uploads/2024/02/v_14.0_Breakpoint_Tables.pdf

14. Global antibiotic resistance surveillance report 2025. World Health Organization [Internet]. 2025 Oct 13 [cited 2026 Jan 03]. Available from: https://www.who.int/publications/i/item/9789240116337

15. Wang V, van Rensburg PJJ, Boguniewicz J, Ong PY. Infectious complications of atopic dermatitis. An update. Ann Allergy Asthma Immunol. 2025;135(5):487-97. doi: https://doi.org/10.1016/j.anai.2025.05.021

16. Nardi NM, Schaefer TJ. Impetigo [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jul 31 [cited 2026 Jan 03]. Available from: www.ncbi.nlm.nih.gov

17. Impetigo: antimicrobial prescribing. NICE [Inter­net]. 2020 Feb 26 [cited 2026 Jan 05]. Available from: https://www.nice.org.uk/guidance/ng153

18. CLSI. Analysis and Presentation of Cumulative Anti­microbial Susceptibility Test Data [Internet]. 5 th ed. 2022 [cited 2026 Jan 03]. Available from: https://nms.go.ug/wp-content/uploads/2025/12/CLSI_M39Ed5E-standard_Analysis-and-Presentation-of-Cumulative-AST-data1.pdf